Crisis hipertensiva

Puntos clave

  • La crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial (PA) capaz de 
  • producir lesiones en órganos diana. Según la presencia o no de esta afectación, 
  • se clasifica en emergencia hipertensiva (EH) o urgencia hipertensiva (UH),
  •  respectivamente.
  • Debe interrogarse al paciente sobre la existencia previa de hipertensión 
  • arterial (HA) y adherencia al tratamiento, ya que una de sus causas 
  • frecuentes es el abandono terapéutico.
  • Las UH pueden iniciarse sin o con síntomas. Los más frecuentes son: 
  • cefalea, mareo, palpitaciones, epistaxis.
  • En las EH hay percepción de compromiso vital del paciente y requieren 
  • traslado urgente al hospital.
  • Aunque es fundamental confirmar las cifras elevadas de PA, la gravedad 
  • de la situación debe ser valorada por la afectación de órganos diana 
  • y no por las cifras tensionales exclusivamente.
  • La UH puede tratarse inicialmente en Atención Primaria (AP), considerando 
  • el captopril por vía oral como fármaco de primera elección. Deben 
  • evitarse actitudes agresivas a la hora de descender la PA.

Definición

La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los factores de riesgo 
cardiovascular más importantes en la sociedad occidental. Es una 
enfermedad de curso crónico y generalmente asintomática, pero 
puede presentar distintas complicaciones agudas que precisan atención 
médica inmediata.

Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevación aguda de la 
presión arterial (PA) que puede producir lesiones en órganos diana. 
Arbitrariamente se han establecido cifras de PA sistólica ≥ 180-210 mmHg y 
PA diastólica ≥ 110-120 mmHg (que varían en función del documento de 
consenso consultado, tabla 1).
Una mención específica merece la hipertensión en el embarazo, ya que a diferencia 
de otras crisis hipertensivas, cifras de PA > 170/110 mmHg son suficientes para 
producir preeclampsia y eclampsia.

Dentro del concepto de CH, cabe diferenciar cuatro situaciones que precisan un 
abordaje distinto:

• Emergencia hipertensiva (EH): elevación aguda de la PA que se acompaña 
de alteraciones orgánicas graves (fundamentalmente a nivel cardíaco, 
cerebral o renal). Suponen un riesgo de lesión irreversible, amenazan la 
vida del paciente y requieren un descenso precoz de las cifras de PA en el 
plazo de pocas horas con la administración de tratamiento endovenoso a 
nivel hospitalario. Entre las EH se incluye la eclampsia.

• Urgencia hipertensiva (UH): elevación aguda de la PA en un paciente 
asintomático o con síntomas inespecíficos que no implica una afectación 
grave de órganos diana y que, por tanto, no supone un riesgo vital 
inmediato. Permite un tratamiento menos inmediato (horas-días) con 
medicación oral y un abordaje inicial extrahospitalario.
• HTA acelerada o maligna: CH que se acompaña de exudados retinianos 
o edema de papila y puede asociarse a nefropatía o encefalopatía. 
Suele manifestarse con alteraciones visuales o del sedimento urinario. 
Aunque generalmente no supone un riesgo vital inmediato y se considera 
una forma de UH, el manejo inicial será hospitalario.

• Seudocrisis hipertensiva o falsa UH: elevación tensional aguda 
asintomática sin repercusión orgánica, reactiva a estímulos 
agudos como dolor intenso o cuadros de ansiedad. Habitualmente 
no precisa tratamiento específico ya que los valores de PA se normalizan 
cuando desaparece el factor desencadenante.

Epidemiología

La HTA es una enfermedad de alta prevalencia. Afecta al 25% de la 
población adulta, con porcentajes más elevados en personas de mayor 
edad1. Si se consideran las UH, su prevalencia se sitúa entre el 1 y el 
7% del total de urgencias atendidas en medios ambulatorios u hospitalarios. 
Un estudio realizado por el Grupo de HTA de la Sociedad Andaluza de 
Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFyC) encontró que la prevalencia 
de CH representó el 2% del total de asistencias atendidas en un período 
de 6 meses en un punto de urgencias extrahospitalarias de un centro de 
salud rural2.

Etiopatogenia

Las CH pueden producirse en pacientes con HTA previa o aparecer sin antecedentes 
de PA elevadas. Cualquier alteración en los múltiples sistemas de control de la PA 
(sistema nervioso autónomo, eje renina-angiotensina-aldosterona, equilibrio 
endotelio-óxido nítrico, sustancias vasodilatadoras-vasoconstrictoras, 
resistencias vasculares periféricas, etc.) pueden desencadenarlas.

Causas

En la tabla 2 se detallan las situaciones clínicas que con mayor frecuencia 
pueden asociarse a CH.

Anamnesis orientativa

Antecedentes personales y familiares. Interrogar sobre la existencia de 
antecedentes y tiempo de evolución de la HTA, CH previas, tratamiento 
antihipertensivo y adherencia, cifras habituales de PA, presencia de 
otros factores de riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular 
conocida, circunstancias psicosociales, enfermedades concomitantes y 
antecedentes de patologías asociadas a HTA (feocromocitoma, 
hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, insuficiencia aórtica, etc.), 
uso de fármacos que pueden elevar la PA (antinflamatorios no 
esteroideos [AINE], corticosteroides, venlafaxina, etc.), consumo 
de drogas (alcohol, cocaína, anfetaminas).

Síntomas acompañantesInterrogar sobre síntomas que puedan 
sugerir la afectación de órganos diana: cefalea, mareo, vómitos, dolor 
torácico, disnea, síntomas visuales o neurológicos. Debemos dedicar 
especial atención a la detección de: disminución del estado de 
conciencia, síndrome confusional agudo, focalidad neurológica, dolor 
torácico agudo, síntomas de insuficiencia cardíaca, shock y embarazo. 
En la UH el paciente puede estar asintomá-
tico.

Exploración física

En primer lugar, es importante confirmar las cifras de PA para determinar si se trata de una verdadera CH (realizar varias lecturas en condiciones basales, postura correcta, brazal adecuado).

La exploración física sistemática irá encaminada a identificar la existencia de signos sugerentes de una EH, de acuerdo con lo que se detalla a continuación y se complementa en la tabla 3:

• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno.
• Exploración cardiopulmonar: identificar signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
• Exploración abdominal básica, descartando soplos abdominales, examen de pulsos femorales.
• Exploración neurológica básica: descartar alteraciones que sugieran encefalopatía hipertensiva o enfermedad cerebrovascular aguda.
• Fondo de ojo: descartar el diagnóstico de hipertensión acelerada-maligna.

Exploraciones complementarias

En la gran mayoría de las UH no será imprescindible practicar ninguna exploración complementaria. De todos modos, según la sospecha etiológica de la elevación tensional, se dispone de la determinación de la glucemia capilar, del electrocardiograma (para descartar cambios isquémicos, signos de hipertrofia ventricular izquierda o arritmias) y de la tira de orina simple (para valorar la hematuria y la proteinuria). Algunos autores consideran que, en centros dotados de equipo de radiología, sería aconsejable realizar una radiografía de tórax (Rx) en proyección posteroanterior y lateral, siempre que el estado del paciente lo permita3. Las pruebas complementarias más completas (hemograma y bioquímica con marcadores de lesión miocárdica, gasometría arterial, tomografía computarizada [TC] craneal o toracoabdominal) irían encaminadas a descartar una etiología secundaria de la HTA y, sobre todo, a discriminar una situación clínica sugerente de EH, que implicaría una atención a nivel hospitalario3.

Manejo en Atención Primaria

Una vez descartada la EH, el objetivo del manejo de la UH es intentar reducir la 
PA a niveles seguros < 210/120 mmHg (o disminución entre un 20-25% de 
los valores iniciales) en 2-3 horas, sin pretender normalizar 
totalmente su valor, lo cual deberá alcanzarse en días o semanas.

Se mantendrá al paciente unos 30 minutos en reposo en un lugar tranquilo y 
se volverá a medir la PA, teniendo en cuenta las condiciones idóneas. Con 
30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las CH que se 
remiten a los hospitales. Es preferible una actitud expectante tras reducir la
 PA a 160/100 mmHg en los primeros momentos antes que descender por 
debajo de la PA habitual del paciente3.

Si el paciente presenta ansiedad o nerviosismo, debemos valorar la 
administración de sedación por vía oral con diazepam 5-10 mg. Si 
transcurridos 30 minutos persisten valores de PA ≥ 200 y/o 120 mmHg, 
debería iniciarse tratamiento hipotensor, que se administrará por vía oral.

La elección del tratamiento hipotensor dependerá de si se trata de un 
paciente con diagnóstico previo de HTA y tratamiento crónico 
respectivo o bien de una UH en un paciente sin antecedentes de HTA.

Son numerosos los grupos farmacológicos hipotensores disponibles para 
el tratamiento de las UH, sin un consenso definido sobre el fármaco 
de elección. La vía de administración de elección es la oral, ya que no existen 
razones suficientes para seguir recomendado el uso de la vía sublingual 
para el tratamiento de las crisis hipertensivas2, si bien el captopril puede 
utilizarse por esta vía. En la tabla 4 se muestran los fármacos más útiles 
para el tratamiento de la UH en Atención Primaria (AP).

Como norma general, en pacientes sin antecedentes de HTA ni de 
tratamiento hipotensor, se administrará alguno de los siguientes 
antihipertensivos por vía oral: captopril 25-50 mg, labetalol 50-100 mg, 
atenolol 50 mg o amlodipino 5-10 mg (grado de recomendación C)2,5-6
Los centros de salud suelen disponer de un inhibidor de la enzima 
conversora de angiotensina (IECA) (captopril) y/o de un betabloqueador 
(atenolol, si intolerancia a IECA), que son suministrados por el servicio 
de farmacia de AP de referencia territorial.

El captopril en dosis de 25 mg se administra por vía oral o sublingual. 
Inicia su acción a los 15-30 minutos, ejerce su máximo efecto hipotensor 
a los 50-90 minutos y tiene una duración de 6-12 horas. Si a pesar del
 tratamiento la PA se mantiene ≥ 200/120 mmHg, se podrá repetir la dosis 
2-3 veces a intervalos de 30 minutos hasta un máximo de 100 mg3
El IECA estaría contraindicado en pacientes con insuficiencia 
renal (creatinina > 2 mg/dl), hiperpotasemia (potasio > 5,5 mEq/ml), 
sospecha de HTA renovascular, pacientes monorrenos, embarazo 
o historia de angioedema.

La reducción brusca de la PA está contraindicada por el riesgo 
de provocar isquemia cerebral, miocárdica o renal, especialmente 
en hipertensos crónicos, ya que suelen presentar alteraciones en 
los mecanismos de autorregulación de la PA5-7. Estudios de cohortes 
retrospectivos han sugerido que algunos bloqueadores de canales 
de calcio de acción corta en dosis altas se pueden asociar a un 
incremento de la mortalidad global, infarto de miocardio y 
otros efectos adversos (grado de recomendación B)8,9. Por este 
motivo, se desaconseja el nifedipino oral o sublingual5-7,10.

En el caso de que se trate de un paciente con tratamiento 
antihipertensivo previo que lo hubiese abandonado, se debería 
reinstaurar de nuevo. Si la adherencia terapéutica es correcta, 
debe valorarse incrementar la dosis permitida de forma progresiva 
o añadir otro fármaco.

La figura 1 propone un algoritmo de actuación en AP ante una 
crisis hipertensiva.

¿Cuándo derivar?

Siguiendo los pasos del algoritmo, se derivará a los pacientes al servicio de urgencias del hospital de referencia cuando:

• Se trate de un paciente con EH. En este caso, canalizar una vía venosa periférica, administrar oxigenoterapia y derivar al hospital de forma urgente. Se puede plantear tratamiento oral si el estado del paciente lo permite, se prevé una demora en el traslado y no hay clínica de ictus (en la fase aguda de un ictus es frecuente encontrar valores de PA muy elevados como respuesta fisiológica para mantener la perfusión cerebral de la zona afectada, y precisamente para respetar esta perfusión cerebral es importante no administrar tratamientos antihipertensivos, excepto si la PA está por encima de 220/120 mmHg, que entonces es mejor tratarla, con el objetivo de disminuirla un 10-15%). En general, en los centros de AP la disponibilidad de fármacos hipotensores de administración intravenosa (iv) es ajustada en función de los servicios de farmacia de referencia. La mayoría de los centros disponen de viales de furosemida (20 mg/2 ml) cuya administración iv estaría indicada ante un cuadro clínico sugestivo de edema agudo de pulmón. En el caso de la EH en el ictus, estaría indicada la administración de labetalol 10-20 mg iv en 1-2 minutos y si está contraindicado, usar enalapril 1 mg iv.
• Se sospeche HTA maligna.
• Se trate de una UH en la que después de nuestro abordaje inicial y pasadas 2-3 horas persisten valores de PA ≥ 200 y/o 120 mmHg.

Debe garantizarse el traslado del paciente en condiciones adecuadas. Se recomienda activar una ambulancia ordinaria en la UH y con soporte vital avanzado en la EH.

Adicionalmente, en caso de encontrarnos las siguientes situaciones clínicas:
• Paciente con dolor torácico y signos electrocardiográficos de síndrome coronario agudo: se activará el Código Infarto (Código IAM)11.
• Paciente con focalidad neurológica sugestiva de accidente vascular agudo: se activará el Código Ictus.

Seguimiento y recomendaciones para los pacientes

Todo paciente diagnosticado con una UH se controlará una vez transcurridas 24-48 horas de la intervención terapéutica. Se valorará su estado, el plan de tratamiento y las condiciones idóneas para el nuevo control7:

• No comer en abundancia, no fumar, no beber alcohol ni café, no hacer ejercicio físico media hora antes de la visita.
• No tomar agentes simpaticomiméticos, incluidos los midriáticos.
• Vejiga urinaria vacía antes de la visita.
• Preguntar cuándo se ha tomado el último comprimido antihipertensivo. 
En condiciones ideales, la medida de la PA debería realizarse 
antes de la ingesta de la medicación (período «valle») y 
no en plena fase de acción farmacológica del producto (período «pico»).

Postura del paciente

• Colocar el brazo sin ropa que lo presione.
• Sentado cómodamente con el brazo apoyado sobre la mesa a 
la altura del corazón, o bien en decúbito supino con el brazo 
apoyado a la altura del corazón.
• Esperar 5 minutos.
• En embarazadas, a partir de las 20 semanas de gestación, 
medir la PA en decúbito lateral izquierdo o sentadas.

Entorno

• Estar en una consulta tranquila, temperatura ambiental de 
unos 20 oC.
• Evitar ruidos o sonidos de alarma.

Observador

• Estar bien entrenado.

Material

• Equipo validado y en condiciones adecuadas.
• El brazal debe ocupar 2/3 partes de la circunferencia del brazo.
Medida brazal de adulto ………………………………… 12 X 26 cm
Medida brazal de adulto obeso
(si circunferencia ≥32 cm) …………………………... ...  12 X 40 cm

Lecturas recomendadas

Hernández del Rey R, Vinyoles E, Sobrino J. Guía práctica: tratamiento de 
las crisis hipertensivas. Sociedad Catalana 
Dalfó Baque A, Felip A, De la Figuera Von Wichmann M, De la Sierra Iserte A
. Guía práctica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. 
Sociedad Catalana de Hipertensión Arterial; 2010.
Estos autores han editado unos trípticos muy útiles en la toma 
de decisiones en la consulta.
Agabiti Rosei E, Salvetti M. Treatment of hypertensive urgencies 
and emergencies. ESH Scientific Newsletter: Update on Hypertension 
Management. 2006;7:No. 28.
Artículo claro y conciso de la Sociedad Europea de 
Hipertensión Arterial que nos sitúa ante la actitud y
 tratamiento de las crisis hipertensivas.

Bibliografía

  1. Gordo Remartínez S, Micheloud Giménez D, Palazuelos,Molinero V, Gargallo García E. Hipertensión arterial en urgencias. Manejo clínico y terapéutico. Medicine. 2011;10(90):6096-102. Martín Rioboó E, García Criado E. Actualización de las crisis hipertensivas. 2008. Grupo de HTA. SAMFyC. Miembros de la SAHTA. Disponible en: www.samfyc.es/pdf/GdTCardioHTA/20098.pdf
  2. Urgencias y emergencias hipertensivas. Fecha de la última revisión: 23/12/10. Fisterra.com. Atención Primaria en la red [acceso 23 de diciembre de 2010]. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/urgencias-emergencias-hipertensivas/#2265
  3. Pepió Vilaubí JM, Cabrero Sobrino PM. Increments aguts. Guia d’actuació en urgències per a l’atenció primària. Barcelona: Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitaria, 2008.
  4. Sobrino Martínez J, Hernández del Rey R. Situaciones urgentes en hipertensión arterial. Hipertens Riesgo Vasc. 2009;26(1):20-7.
  5. García-Puente Suárez L, Gómez Cuervo C, Gredilla Zubiría I. Hipertensión arterial y riesgo vascular. En: Aguilar Rodríguez F, Bisbal Pardo O, Gómez Cuervo C, De Lagarde Sebastián M, Maestro de la Calle G, Pérez-Jacoiste Asín MA, et al., editores; Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 7.a ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de octubre; 2012: p. 224-9.
  6. Coll de Tuero G, Dalfó i Baque A, De la Figuera Von Wichmann M, Gibert i Llorach E, Isnard Blanchar MM, Martínez Alonso V, et al. Hipertensió arterial [en línea] Barcelona: Institut Català de la Salut, 2012. Guies de pràctica clínica i material docent, núm. 6. Disponible en URL:http://www.gencat.cat/ics/professionals/guies/hipertensió/hipertensió.htm.
  7. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary disease. Circulation. 1995; 92:1326-31.
  8. Psaty BM, Heckbert SR, Koepsell TD, Siscovick DS, Raghunathan TE, Weiss NS, et al. The risk of myocardial infarction associated with antihypertensive drug therapies. JAMA. 1995;274:620-5.
  9. Varon J. Treatment of acute severe hypertension. Current and newer agents. Drugs. 2008;68:283-97.
  10. Carreras Costa F, Bardají Ruiz A, Benet Rodríguez C, Betriu Gibert A, Bruguera Cortada J, Casas Puig C, et al. Síndrome Coronària Aguda, Codi Infart de Catalunya. En: Pla Director de Malalties de l’Aparell Circulatori. Instrucció del CatSalut 04/2009.

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