Hipertiroidismo
En sentido amplio se
denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides
caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
Clasificación
Ø La enfermedad
de Graves-Basedow constituye la entidad más importante por su frecuencia,
de modo que a menudo se identifican con ella los términos genéricos de
hipertiroidismo o tirotoxicosis.
Ø El adenoma
tóxico y el bocio multinodular tóxico constituyen dos entidades, quizá
relacionadas, que cursan con hipertiroidismo y cuya etiología es completamente
distinta de la de la enfermedad de Basedow.
Ø Existen otros
procesos, que en ciertas ocasiones pueden cursar con hipertiroidismo.
Enfermedad de Graves-Basedow
Conocida en Europa
continental como enfermedad de Basedow o de Parry –por ser este autor quien
describiera, por primera vez, la enfermedad en 1786, aunque en 1840 lo hiciera
en forma mucho más perfecta el médico de Merseburgo, Basedow– y, en los países
anglosajones, como enfermedad de Graves, se trata de una afección
multisistémica, de patogenia autoinmunitaria y caracterizada clínicamente por:
a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción; b)
oftalmopatía infiltrativa, y c) en ocasiones, mixedema pretibial.
La enfermedad es de
aparición frecuente, aunque su incidencia real resulta difícil de establecer.
Se ha calculado que la prevalencia del proceso en EE.UU. alcanza al 0,4% de la
población. En un estudio epidemiológico publicado en 1997 y realizado en la
población de Wickham (Inglaterra), la incidencia pasada y presente de la
enfermedad era del 2,7% en las mujeres y 10 veces menos en los varones. La
incidencia media de hipertiroidismo en esta población seguida durante 20 años
ha sido de 0,8%en las mujeres y prácticamente indetectable en los varones. La
enfermedad de Graves-Basedow constituye, por su frecuencia, la entidad más
importante entre las que producen hipertiroidismo. Está ampliamente difundida
por todas las áreas geográficas y puede aparecer a cualquier edad, aunque se
observa, sobre todo, en la tercera y la cuarta décadas de la vida y, al igual
que la mayoría de las tiroidopatías, la enfermedad de Graves-Basedow es mucho
más frecuente en la mujer que en el varón. La incidencia en relación con el
sexo varía con la edad, de modo que después de los 45 años la relación es sólo
de 3:1 a favor de la mujer, y antes de los 8 años es tan frecuente en las niñas
como en los niños.
Etiopatogenia
Anatomía patológica
El tiroides está
aumentado de tamaño e hipervascularizado y su peso suele oscilar entre 30 y 150
g. La glándula presenta un aspecto carnoso, con la superficie relativamente
lisa.
La enfermedad de Graves-Basedow
produce también alteraciones anatomopatológicas , entre las que deben
destacarse las siguientes:
Ø Órbita. Se
aprecia abundante infiltración celular, especialmente linfoplasmocitaria.
Asimismo, hay un edema importante, con aumento de la grasa retrorbitaria y
depósito de mucopolisacáridos.
Ø Musculatura
orbitaria. Habitualmente se observa un aumento
del grosor de la musculatura por infiltración inflamatoria crónica, aumento de
los mucopolisacáridos intersticiales y fibrosis, mientras que las fibras
musculares se atrofian e hialinizan (seudohipertrofia de la musculatura
orbitaria).
Ø Órganos
linfáticos. Hay hiperplasia linfoide con aumento
de tamaño del bazo y del timo.
Ø Musculatura
esquelética. En algunos casos se observan atrofia
celular, vacuolización, pérdida de la estriación, infiltración grasa y depósito
de mucopolisacáridos en el intersticio. En ocasiones hay lesiones similares en
el miocardio.
Ø Huesos. Puede advertirse pérdida de masa ósea, con
aumento de la actividad de remodelado.
Cuadro clínico
La tríada que
caracteriza el proceso está constituida por hipertiroidismo, bocio difuso
y oftalmopatía. A esta tríada diagnóstica cabría añadir un cuarto
elemento, característico, pero de aparición muy poco frecuente, que es el mixedema
pretibial. La enfermedad se presenta muy a menudo con una forma clínica
incompleta o disociada, y este es un hecho que siempre debe recordarse para
facilitar el diagnostico.
Hipertiroidismo
El incremento de
hormonas tiroideas circulantes puede producir diversos signos y síntomas por
alteraciones funcionales de los aparatos y sistemas del organismo.
Alteraciones generales
Destacan las
relacionadas con una excesiva termogénesis en el organismo. Los pacientes
advierten un aumento de sensibilidad al calor, y suelen referir sudación
excesiva, que es caliente y generalizada. Entre los síntomas y signos generales
deben destacarse también astenia, poliuria y polidipsia frecuente y pérdida de
peso, aunque el apetito suele estar conservado o incluso aumentado.
Piel y faneras
La piel está caliente
y húmeda como resultado de vasodilatación cutánea y excesiva sudación. Con
frecuencia se aprecia eritema palmar.El cabello se
vuelve fino y en ocasiones frágil y las uñas, blandas y friables. En ocasiones,
aparece una alteración característica denominada uñas de Plummer, que consiste
en un fenómeno de onicólisis con despegamiento de la parte distal de la uña del
lecho ungueal.
Sangre y
sistema hematopoyético
Puede aparecer anemia
normocrómica y normocítica y también anemia perniciosa.Las alteraciones de la
serie blanca no son relevantes. En casos muy graves pueden observarse
esplenomegalia y adenopatías.
Sistemas
nervioso y muscular
El paciente
hipertiroideo refiere nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia,
hipercinesia y labilidad emocional. A diferencia de los enfermos angustiados,
el hipertiroideo es hiperactivo y sólo está limitado por su fatigabilidad, en
parte de origen muscular y agravado por el insomnio que a menudo padece. De
forma excepcional, el hipertiroidismo puede producir reacciones psicóticas de
tipo maníaco depresivo, esquizoide o paranoide.
La exploración permite
objetivar un temblor fino sobre todo con las manos extendidas, pero también en
la lengua y en los párpados semicerrados. Los reflejos osteotendinosos son
rápidos y vivos.
Metabolismo
El exceso de hormonas
tiroideas circulantes produce diversos efectos metabólicos en el organismo. La
secreción de insulina suele estar aumentada. El metabolismo de las grasas está
muy acelerado en el hipertiroidismo, tanto su producción como su degradación,
pero las anomalías resultantes, fácilmente objetivables por el laboratorio,
consisten en un incremento de los ácidos grasos libres circulantes y en una
disminución de la colesterolemia. El metabolismo de las proteínas está muy
aumentado, pero sobre todo su degradación, lo que se traduce en un balance
negativo de nitrógeno, pérdida de peso, debilidad muscular y tendencia a la
hipoalbuminemia.
Complicaciones
En el curso de la
enfermedad pueden surgir algunas complicaciones relacionadas con la agravación
de diversas manifestaciones del proceso. Dos de ellas pueden plantear problemas
graves al enfermo:
Exoftalmía
maligna
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La exoftalmía maligna
constituye una temible complicación que puede conducir incluso a la ceguera.
Ocurre en el 2-3% de los pacientes afectados de enfermedad de Graves. No existe
solución de continuidad entre los distintos grados de afección ocular propios
de la enfermedad. La denominación de exoftalmía maligna suele reservarse para
las formas más avanzadas de oftalmopatía infiltrativa, caracterizadas por un
exoftalmos importante, gran dureza del globo, déficit permanente de oclusión
palpebral, notable grado de quemosis y alteraciones oculomotoras.
Crisis
tirotóxica
La crisis tirotóxica
es una complicación rara de extraordinaria gravedad que se considera propia de
la enfermedad de Graves, ya que casi nunca se observa en el bocio nodular
tóxico. Su patogenia no está totalmente clara, aunque parece depender de una
excesiva respuesta del organismo a una gran cantidad de hormonas tiroideas
circulantes.
El inicio de la crisis
suele ser agudo, con fiebre alta, gran sudoración, taquicardia extrema con
fibrilación auricular o sin ésta, temblor, agitación psicomotriz, diarrea,
deshidratación y, por último, postración progresiva, delirio, coma y muerte.
Puede cursar también con graves manifestaciones neuromusculares que adoptan la
forma seudomiasténica o la miopática aguda con importante atrofia muscular.
Diagnóstico
El diagnóstico de la
enfermedad de Graves-Basedow debe basarse fundamentalmente en una recogida y
una valoración adecuadas de los síntomas, así como en la observación cuidadosa
de los signos. En las formas completas o típicas de la enfermedad el
diagnóstico es fácil y puede establecerse con absoluta certeza a través de los
datos clínicos. En estos casos las pruebas funcionales sólo aportan datos de relativo
interés que sirven para confirmarlo. En las formas incompletas o atípicas
surgen con frecuencia dudas diagnósticas, adquiriendo entonces gran valor la
oportuna exploración funcional del tiroides.
Los exámenes generales de laboratorio
pueden demostrar un aumento moderado de la VSG, discretas leucopenia y anemia,
así como moderadas hipercalcemia e hiperfosforemia.
Tratamiento
Para controlar la
excesiva secreción de hormonas tiroideas se dispone en la actualidad de tres
tipos de medidas: la administración de fármacos tirostáticos, la tiroidectomía
y el empleo de radioyodo. La utilización de cada uno de estos tratamientos
posee ventajas e inconvenientes, por lo que los criterios de elección deben
basarse en consideraciones individuales.
Tratamiento
médico
La base fundamental
consiste en la administración de medicación tirostática durante un período de
tiempo prolongado. El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas
está constituido por las tionamidas o tioderivados, todos ellos derivados de la
tiourea. Dos de los primeros medicamentos de este grupo, el propiltiouracilo y
el metiltiouracilo, derivan del tiouracilo, cuya estructura contiene el núcleo
tioureico. Con posterioridad se sintetizaron el metimazol y el carbimazol,
compuestos que también derivan de la tiourea. La elección del tioderivado tiene
poca trascendencia clínica, ya que todos ellos son eficaces y, en general, bien
tolerados.
Los tioderivados
bloquean la síntesis de las hormonas tiroideas a través de una inhibición del
proceso de organificación, de la yodación de las tirosinas para formar MIT y
DIT, y del acoplamiento de las yodotirosinas para formar T4 y T3.
Tratamiento
quirúrgico
Tratamiento
radio isotópico
En este segundo tipo
de terapéutica radical la curación del hipertiroidismo en la enfermedad de
Graves-Basedow se obtiene mediante la administración de yodo radiactivo.
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